Pharmacology: Oral Hypoglycemic Drugs, Animation

أدوية سكر الدم هي أدوية تستخدم لخفض نسبة الجلوكوز في الدم لدى مرضى السكري من النوع الثاني. يتم تنظيم نسبة الجلوكوز في الدم بشكل رئيسي عن طريق هرمونين البنكرياس: الأنسولين والجلوكاجون. يتم إطلاق الأنسولين استجابة لارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم، مثل بعد تناول الوجبة. يرتبط الأنسولين بمستقبلاته في الأنسجة المحيطية، مما يمكّنها من امتصاص الجلوكوز، وبالتالي إزالته من مجرى الدم. يقلل الأنسولين أيضًا من مستوى الجلوكوز عن طريق تعزيز تحويله إلى الجليكوجين والأحماض الدهنية. من ناحية أخرى، فإن انخفاض مست

ويات الجلوكوز في الدم، كما هو الحال أثناء الصيام، يحفز إطلاق الجلوكاجون. يزيد الجلوكاجون من إنتاج الجلوكوز الكبدي إلى الدورة الدموية عن طريق تحويل الجليكوجين مرة أخرى إلى جلوكوز وتعزيز تخليق الجلوكوز دي نوفو. في حين أن مرض السكري من النوع الأول ينجم عن انخفاض إنتاج الأنسولين ويمكن إدارته بشكل فعال عن طريق حقن الأنسولين، فإن علاج مرض السكري من النوع الثاني أكثر تعقيدا. بحكم التعريف، يتمتع مرضى السكري من النوع 2 بمستوى طبيعي من الأنسولين ولكن خلاياهم لا تستجيب للأنسولين. ومع ذلك، مع مرور الوقت، قد

يبدأ بعض المرضى أيضًا في فقدان إنتاج الأنسولين. قد تؤدي أدوية سكر الدم إلى: تعزيز إنتاج الأنسولين، أو زيادة استجابة الأنسولين، أو تقليل إنتاج الجلوكوز الكبدي، أو تقليل امتصاص الجلوكوز الغذائي في الأمعاء، أو زيادة إفراز الجلوكوز في البول. تعمل مركبات السلفونيل يوريا على تثبيط قناة البوتاسيوم المعتمدة على ATP في خلايا بيتا البنكرياسية، مما يؤدي بشكل أساسي إلى اختطاف مسار إفراز الأنسولين الناجم عن الجلوكوز. والنتيجة هي زيادة إطلاق الأنسولين الذي يحدث بشكل مستقل عن تركيزات الجلوكوز في الدم. وتشمل ا

لآثار الجانبية الرئيسية نقص السكر في الدم وزيادة الوزن. ترتبط بعض العوامل بارتفاع معدل الوفيات بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية. تعمل الميجليتينيدات بنفس المسار الذي تعمل به السلفونيل يوريا ولكن عبر موقع ربط مستقبلات مختلف. وهي قصيرة المفعول وتنتج انخفاضًا أكبر في نسبة الجلوكوز بعد الوجبة ولكن بخلاف ذلك لها فعالية سريرية وتأثيرات جانبية مماثلة للسلفونيل يوريا. يعمل الميتفورمين عن طريق خفض إنتاج الجلوكوز الكبدي، وبدرجة أقل، زيادة امتصاص الجلوكوز عن طريق الأنسجة الطرفية، مثل العضلات. ونادرا ما يس

بب نقص السكر في الدم أو زيادة الوزن. الآثار الجانبية الأكثر شيوعا هي الجهاز الهضمي. في حالات نادرة، يمكن أن يسبب الميتفورمين الحماض اللبني، والذي يمكن أن يكون مميتًا، وبالتالي يُمنع استخدامه في المرضى المعرضين لخطر احماض الدم. الثيازوليديدين ديون هي محسسات للأنسولين - فهي تعزز امتصاص الجلوكوز المعتمد على الأنسولين واستخدامه في العضلات والدهون. تعمل هذه الأدوية على تنشيط المستقبل النووي PPAR-gamma الذي يتحكم في نسخ الجينات المشاركة في استقلاب الجلوكوز والدهون. وتشمل الآثار الضارة الرئيسية الوذمة

المحيطية، ونقص السكر في الدم، وتفاقم قصور القلب، وزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، وكسور العظام. مثبطات ألفا جلوكوزيداز تمنع إنزيمات ألفا جلوكوزيداز التي تهضم الكربوهيدرات في الأمعاء الدقيقة، مما يقلل من امتصاص الجلوكوز الغذائي. تأثيرها الرئيسي هو انخفاض نسبة الجلوكوز بعد الأكل. الآثار الجانبية هي في المقام الأول الجهاز الهضمي. مثبطات DPP-4 تمنع إنزيم DPP-4 الذي يثبط نشاط هرمونات الإنكريتين GIP وGLP-1. يتم إطلاق هذه الهرمونات خلال دقائق من تناول الطعام وتعمل على تحفيز إفراز الأنس

ولين وتمنع إفراز الجلوكاجون. ومع ذلك، فإن نشاطهم لم يدم طويلاً، لأن DPP-4 يحط من قدرتهم على الفور تقريبًا. عن طريق تثبيط إنزيم DPP-4، تعمل مثبطات DPP-4 على إطالة عمل هرمونات الإنكريتين، وبالتالي خفض نسبة الجلوكوز في الدم. التأثير السلبي الملحوظ هو زيادة طفيفة في خطر الإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد. تمنع مثبطات SGLT2 الناقل المشترك للجلوكوز الصوديوم المسؤول عن إعادة امتصاص الجلوكوز في الكلى. انخفاض إعادة امتصاص الجلوكوز يعني إخراج المزيد من الجلوكوز في البول وبقاء كمية أقل من الجلوكوز في الدم. وت

شمل الآثار الجانبية الرئيسية التهابات الجهاز البولي التناسلي، والحماض الكيتوني، والقصور الكلوي.